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Kann Wirkstoffkombination die Therapie von Schlaganfällen verbessern?

Studie an Mäusen liefert positive Ergebnisse

Bessere Akuttherapie bei Schlaganfall

Zeitfenster für Akuttherapie bei Schlaganfall durch Wirkstoffkombination verlängert?
(Quelle: Claudia Hautumm/PIXELIO)

Eine neue Wirkstoffkombination kann möglicherweise die Akuttherapie bei einem Schlaganfall verbessern. Das ist das Ergebnis einer Studie schwedischer und amerikanischer Forscher, die einen Wirkstoff zur Behandlung von Leukämie mit einem gängigen Wirkstoff zur Behandlung von Blutgerinnseln kombinierten. Tierversuche haben gezeigt, dass sich hierdurch der Zeitraum, in dem eine Akutbehandlung stattfinden kann, verlängert. Gleichzeitig sinkt das Risiko gefährlicher Hirnblutungen.

Die Wissenschaftler des Ludwig Instituts am Karolinska Institutet in Stockholm sowie der University of Michigan Medical School in Michigan untersuchten in Tierversuchen die Wirkung des bei Leukämie eingesetzten Wirkstoffes Imatinib. Dieser kann das Risiko einer Hirnblutung bei Schlaganfällen verringern. Der Wirkstoff tPA wird seit gut einem Jahrzehnt im Rahmen der Kurzzeittherapie eines Schlaganfalls eingesetzt. Er löst die gefährlichen Blutgerinnsel auf, kann jedoch nur innerhalb von drei Stunden nach dem Schlaganfall verabreicht werden. Danach steigt die Gefahr einer Hirnblutung erheblich.

Aufgrund des bisher eingeschränkten Zeitfensters von drei Stunden kommt die Soforttherapie nur wenigen Betroffenen zu gute, da zwischen Schlaganfall und Diagnose, beziehungsweise Behandlung durch den Arzt oft zu viel Zeit vergeht. Bei einem leichten Schlaganfall beispielsweise werden die Symptome oft nicht rechtzeitig erkannt. In anderen Fällen dauert es zu lange, ehe der Betroffene in der Klinik ankommt.

Der Wirkstoff Imatinib verringert das Risiko einer Hirnblutung auch dann, wenn tPA erst fünf Stunden nach dem Schlaganfall gegeben wird. Damit wird das Zeitfenster der Behandlung verlängert und den Betroffenen die tPA-Behandlung ermöglicht. Dies könnte die Sterblichkeitsrate immens senken und vor allem die Folgeschäden im Gehirn verringern.

Weitere Informationen zum Thema:

Su, E.J., Fredriksson, L. et al.: Activation of PDGF-CC by tissue plasminogen activator impairs blood-brain barrier integrity during ischemic stroke. Nature Medicine, Advance Online Publication (22. Juni 2008)

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Autor: Qualimedic.de 
Letzte Änderung am: 25.06.2008
 
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