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Gene verantwortlich für Lungenkrebs?

Wissenschaftler erforschen Gendefekt als mögliche Ursache

Die Veranlagung für Lungenkrebs soll in den Genen liegen
(Quelle: iStockphoto)

Forscher der Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, haben anhand einer Studie zum Alpha-1-Antitrypsin-Mangel nachgewiesen, dass diese Erkrankung die Entstehung von Lungenkrebs positiv beeinflusst. Alpha-1-Antitrypsin gehört zu Gruppe der Glykoproteine. Sein Mangel wird durch einen Gendefekt verursacht und gehört bei Menschen europäischer Herkunft zu den häufigsten Gendefekten.

Bereits bekannt ist, dass der Gendefekt zu einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung führen kann, welche das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, erhöht. Ping Yang von der Mayo Clinic in Rorchester untersuchte deswegen den Zusammenhang zwischen dem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel und einer Lungenkrebs-Erkrankung.

Im Rahmen der Studie wurden 1.856 Personen untersucht, bei welchen der Gendefekt und eine Lungenkrebs-Erkrankung bekannt waren. Die zwei Kontrollgruppen bestanden aus 902 gesunden Geschwistern und 1.585 nicht verwandten Menschen, bei denen keine Lungenkrebs-Erkrankung vorlag.

Nach Yangs Berechnungen haben Personen mit dem Gendefekt – verglichen mit der nicht verwandten Kontrollgruppe – ein um 70 Prozent erhöhtes Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken. Im Einzugsgebiet der Mayo Clinic ist der Gendefekt die Ursache von cirka elf Prozent der bekannten Lungenkrebs-Erkrankungen. Diese Zahlen lassen sich auf europäische Länder übertragen. Die Wissenschaftler weisen darauf hin, dass der Alphy-1-Antitrypsin-Mangel das Risiko sowohl bei Rauchern als auch bei Nichtrauchern erhöht und betonen, dass Tabakkonsum ein größeres Erkrankungsrisiko in sich birgt, als der Gendefekt: Raucher erkranken 18,3-mal häufiger als Nichtraucher an Lungenkrebs.

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Quelle: Yang, P., Sun, Z. et al.: Alpha1-Antitrypsin Deficiency Carriers, Tobacco Smoke, Chronic Obstructive Pulmonary Disease, and Lung Cancer Risk. Archives of Internal Medicine, Vol. 168, No. 10 (26.05.2008)

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Autor: Qualimedic.de 
Letzte Änderung am: 12.06.2008
 
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